국내 연구진이 새로운 심장비대증 심부전증 유발 기전과 골격근육 분화 기전을 잇달아 증명해 신 근육질환 치료제 개발 가능성을 열었다.

전남대학교 의과대학 약리학교실 국 현 교수팀은 후생성 전사조절에 의한 심장비대증 및 골격근육 분화조절에 대해 연구하고 있는데 후생성 조절인자인 HDAC2라는 단백질이 인산화될 때 심장비대가 유발되며 이 단백질의 인산화는 CK2라는 유전자에 의해 매개된다는 사실을 증명했다. 

이러한 연구결과는 심장혈관 질환의 저명 학술지인 순환기 (Circulation) (impact factor 14.8)에 5월 31일자로 게재되었고 같은 잡지에 주목할 만한 분자심장학 연구로서 편집자의 해설을 받았다. 

또한 국 교수팀은 골격근육의 후생성 분화조절 단백질에 대한 연구를 진행하는 도중 RFP라는 단백질이 근육분화를 억제하며 이 RFP단백질을 제어함으로써 근육재생을 촉진시킬 수 있는 연구결과는 저명 학술지인 세포사와 분화 (Cell Death and Differentiation) (impact factor 8.2)에 6월 3일자로 발표하였다.

이러한 사실은 앞선 국 현 교수팀의 연구와 함께 CK2/HDAC2/KLF4 신호체계에 의해 심장비대증이 유발된다는 가설을 완성한 것이며 RFP를 억제함으로써 근육재생이 가능하게 함을 보인 것이다.

이들 물질의 조절자들이 항암치료제로 연구되고 있는 점을 고려해 볼 때 향후 이러한 약제들을 응용하여 새로운 심장질환 및 골격근육 치료제로서의 적용이 가능할 것으로 보인다. 

이 연구는 교육과학기술부와 한국연구재단이 추진하는 중견연구자지원사업의 도약연구지원사업 (사업단명: 심장근육질환 후생성 제어기술 개발사업단)과 선도연구센터 (MRC, Medical Research Center)사업의 지원을 받아 수행되었다.

한편 합창작곡가로도 국내외에 잘 알려진 국 현 교수는 그의 작품이 국립합창단 및 여러 시립합창단에서 자주 연주되고 있으며 4편의 작곡작품집과 4장의 CD를 발표한 바 있다.

■ 사진설명 = (왼쪽 위) CK2를 심장에 과발현시킨 생쥐에서는 심장비대증이 관찰되지만 이 쥐를 인산화되지 않는 HDAC2를 과발현시킨 생쥐와 교배하면 심장비대증이 없어진다.
 (오른쪽 위) 심장비대증 환자의 부검 조직에서 HDAC2단백질의 인산화가 증가되어 있음을 증명하고 있다.
 (왼쪽 아래) 국 교수팀에 의해 새롭게 밝혀진 심장비대증 유발 기전 도해이다.   (오른쪽 중간) RFP유전자를 없앤 쥐에서 근육재생이 더 활발하여 근육의 크기가 더 커져있는 사진이다.
 (오른쪽 아래) RFP단백질에 의한 근육분화 억제기전을 보이는 도해이다.