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‘2016 바이오파마 테크콘서트’ 개최

제약협-미래창조과학부,제약·바이오분야 유망기술 소개, 연구자·기업 간 네트워크 구축

한국제약협회(회장 이경호)는 오는 7월 5일 미래창조과학부(장관 최양희, 이하 미래부) 산하 연구성과실용화진흥원(원장 강훈, 이하 실용화진흥원)과 함께 ‘바이오파마 테크콘서트(Bio-Pharma Tech Concert)’를 개최한다.


 제약·바이오 분야 유망기술을 소개하고, 기술의 데이터 베이스 구축과 연구 네트워크를 강화하기 위한 이번 이번행사는 지난해에 이어 2회째로, 오후 1시 서울 방배동 제약회관 4층 강당에서 열린다.


 이번 행사는 미래부에서 기초, 원천 R&D 지원사업 연구성과 중에서 선별된 제약·바이오분야 산·학·연 연구자들간 정보교류의 기회를 제공해 유망기술을 국내 주요 제약회사에 소개하고 비즈니스 모델 및 기술 사업화로 발전시키는 기회의 장으로써 지난 해 행사에서 사업화 유망기술로 소개된 6건의 의약품 기술 중 현재 2건에 대한 기술사업화가 진행 중에 있다.


 콘서트는 ‘유사췌도 오가노이드를 이용한 당뇨병 치료기술’에 대해 한용만 카이스트 생명과학과 교수의 발표를 시작으로, 장종욱 삼성서울병원 융합의학과학과 교수가 ‘인간 중간엽줄기세포 분비 단백질을 이용한 근육질환 후보 치료제’에 대한 발표가 이어진다.


 이어 김동욱 연세대학교 의과대학 교수가 ‘환자 세포를 활용한 X-연관 부신백질이영양증 치료제’에 대해, 식품의약품안전평가원 세포유전자치료과에서 ‘바이오의약품 개발 활성화를 위한 제품화 지원’을 주제로 강연한다.


 휴식시간 후에는 이정원 서울대학교 약학대학 교수가 ‘TM4SF5 항체를 활용한 간암, 대장암 치료제’를, 서재홍 고려대학교 의과대학 교수가 ‘HER2 압타머 약물 복합체를 활용한 유방암 치료제’를 각각 소개한다.
 
 이창훈 동국대학교 약학대학 교수의 ‘YANK를 활용한 전이암 치료제’에 대한 발표와 신종식 연세대학교 생명공학과 교수가 ‘생전환을 이용한 광학활성아민 및 비천연아미노산계 의약품 전구체 생산기술’에 대한 발표를 끝으로 행사가 마무리될 예정이다.
 

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대구경북지역암센터, 제19회 암 예방의 날 기념식 성료 대구광역시와 경상북도가 주최하고, 대구경북지역암센터와 대구경북권역암생존자통합지지센터가 공동 주관한 제19회 암 예방의 날 기념식이 지난 3월 20일 칠곡경북대학교병원 1동 지하 1층 2대강당에서 성황리에 개최되었다. 이날 행사는 지역사회 암예방 실천 분위기를 확산하고 국가암관리사업 발전에 기여한 기관과 유공자를 격려하기 위해 마련되었으며, 1부 기념식 및 시상식과 2부 암관리사업 설명회, 지역 암관리사업 우수사례 발표 순으로 진행되었다. 올해 기념식은 보건복지부가 확정한 제5차 암관리종합계획(2026~2030)의 방향을 함께 공유하는 자리로도 의미를 더했다. 제5차 암관리종합계획은 4대 분야, 12개 중점과제를 중심으로 암 예방과 검진, 치료, 암생존자 지원을 강화하고, 지역 간 암관리 격차를 줄이는 방향을 담고 있다. 대구경북지역암센터는 이러한 국가 정책 방향에 발맞춰 지역 특성을 반영한 암예방 홍보와 교육, 검진 독려, 지역 연계사업을 지속적으로 추진해 나갈 계획이다. 매년 암 예방의 날 기념식에서는 국가암관리사업에 투철한 사명감과 헌신적인 노력으로 국민건강 향상에 기여한 기관과 유공자를 대상으로 보건복지부 표창, 광역지자체장 표창 등을 수여하고 있다.


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아주대의대 , 염증 반응 조절하는 핵심 원리 규명..신경퇴행성 질환 등 적용 가능성 기대 아주대학교 의과대학 박용환 교수 연구팀이 만성 염증 질환의 원인으로 주목받고 있는 ‘NLRP3 인플라마좀’의 새로운 조절 기전을 밝혀내고, 이를 활용한 치료 가능성을 제시했다. NLRP3 인플라마좀은 선천면역 반응에서 중요한 역할을 하는 단백질 복합체로, 활성화되면 염증성 사이토카인인 IL-1β와 IL-18을 분비한다. 이는 다양한 염증성 질환의 발생과 밀접한 관련이 있는 것으로 알려져 있다. 연구팀은 평상시 코필린-1(Cofilin-1)이 NLRP3와 결합해 인플라마좀의 과도한 활성화를 억제한다는 사실을 확인했다. 즉, 코필린-1이 일종의 ‘브레이크’ 역할을 한다는 것이다. 그러나 세포 내 활성산소(ROS)가 증가하면 코필린-1이 변형되면서 NLRP3에서 분리되고, 그 결과 인플라마좀이 활성화돼 염증성 사이토카인 분비가 증가하는 것으로 나타났다. 연구팀은 이러한 과정을 염증 반응을 켜고 끄는 ‘스위치’와 같은 작동 원리로 설명했다 (그림 1). 연구팀은 이러한 원리를 바탕으로 NLRP3와 결합하는 코필린-1의 핵심 부위를 찾아내고, 이를 모방한 펩타이드(단백질의 일부를 모방한 물질)를 개발했다. 이 펩타이드를 환자 유래 세포에 적용한 결과, 염증성 사이토카