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바이오의약품 필수기술 ‘당단백질의약품 분석기술 세미나’ 개최

제약협,18일 오후 1시 협회 4층 강당, 최신 기술·기법 동향 소개

한국제약협회(회장 이경호)는 오는 10월 18일 오후 1시 협회 4층 강당에서 당단백질 분석기술 최신 동향과 관련 기법을 소개하는 ‘당단백질의약품 분석기술 세미나’를 개최한다.
 

바이오의약품의 70% 정도는 당이 붙어있는 당단백질의약품으로, 당단백질의약품 분석은 바이오의약품 개발 과정에서 필수적으로 요구되는 기술이라는 평가다.
 당단백질의약품은 살아있는 세포가 단백질을 생산하는 과정에서 당사슬이 단백질에 결합되는 의약품을 뜻한다.
 

이러한 단백질의약품은 여러 형태의 당사슬이 붙게 되고 그 형태에 따라 단백질의 구조, 안정성, 면역반응 등 인체 내에서 다양한 반응을 결정짓는 요인으로 작용한다. 이 때문에 연구개발 과정, 허가 및 생산단계의 품질관리에 있어서 고도의 정밀 분석기술을 이용해야만 한다.


 이 중 가장 대표적이고 중요한 분석기술이 액체크로마토그래피(HPLC)와 연결된 질량분석기술(LC-MS/MS, LC-QTOF)인데, 이번 세미나에서는 고분해능 질량분석기술 기반의 당단백질을 분석하는 최신 BT와 IT 융합 신기술 동향 및 관련 주변 분석기법을 소개하고 해당 분야의 전문가와 만나는 장을 제공한다.


 협회 관계자는 “신약 및 바이오시밀러 등의 개발에 필수적인 당단백질 분석을 주제로 최신 분석기술 동향 및 시험법을 공유하고, 분석 시 당구조의 복잡성으로 인해 직면하게 되는 다양한 애로사항을 논의해 연구개발 역량을 제고하려는 취지”라고 설명했다.


 세미나는 △당단백질의약품의 당사슬 분석 시험법 리뷰(식품의약품안전평가원 엄준호 연구관) △치료용 항체의 당질화 구조와 기능과의 관계(서울미디어대학원대학교 서정근 교수) △식물유래 당단백질 백신 및 항체 발현의 당구조분석과 활성연구(중앙대학교 고기성 교수) △치료용 당단백질의 질량분석기 기반 당화 특성화 분석(충남대학교 분석과학기술대학원 오명진 박사) △N-당화 분리 방법(Waters Korea 배상철 이사) △바이오물질 중 당류의 분석 및 컬럼 선택(YMC Korea 이봉수 분석팀장) 순으로 진행된다.

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대구경북지역암센터, 제19회 암 예방의 날 기념식 성료 대구광역시와 경상북도가 주최하고, 대구경북지역암센터와 대구경북권역암생존자통합지지센터가 공동 주관한 제19회 암 예방의 날 기념식이 지난 3월 20일 칠곡경북대학교병원 1동 지하 1층 2대강당에서 성황리에 개최되었다. 이날 행사는 지역사회 암예방 실천 분위기를 확산하고 국가암관리사업 발전에 기여한 기관과 유공자를 격려하기 위해 마련되었으며, 1부 기념식 및 시상식과 2부 암관리사업 설명회, 지역 암관리사업 우수사례 발표 순으로 진행되었다. 올해 기념식은 보건복지부가 확정한 제5차 암관리종합계획(2026~2030)의 방향을 함께 공유하는 자리로도 의미를 더했다. 제5차 암관리종합계획은 4대 분야, 12개 중점과제를 중심으로 암 예방과 검진, 치료, 암생존자 지원을 강화하고, 지역 간 암관리 격차를 줄이는 방향을 담고 있다. 대구경북지역암센터는 이러한 국가 정책 방향에 발맞춰 지역 특성을 반영한 암예방 홍보와 교육, 검진 독려, 지역 연계사업을 지속적으로 추진해 나갈 계획이다. 매년 암 예방의 날 기념식에서는 국가암관리사업에 투철한 사명감과 헌신적인 노력으로 국민건강 향상에 기여한 기관과 유공자를 대상으로 보건복지부 표창, 광역지자체장 표창 등을 수여하고 있다.


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아주대의대 , 염증 반응 조절하는 핵심 원리 규명..신경퇴행성 질환 등 적용 가능성 기대 아주대학교 의과대학 박용환 교수 연구팀이 만성 염증 질환의 원인으로 주목받고 있는 ‘NLRP3 인플라마좀’의 새로운 조절 기전을 밝혀내고, 이를 활용한 치료 가능성을 제시했다. NLRP3 인플라마좀은 선천면역 반응에서 중요한 역할을 하는 단백질 복합체로, 활성화되면 염증성 사이토카인인 IL-1β와 IL-18을 분비한다. 이는 다양한 염증성 질환의 발생과 밀접한 관련이 있는 것으로 알려져 있다. 연구팀은 평상시 코필린-1(Cofilin-1)이 NLRP3와 결합해 인플라마좀의 과도한 활성화를 억제한다는 사실을 확인했다. 즉, 코필린-1이 일종의 ‘브레이크’ 역할을 한다는 것이다. 그러나 세포 내 활성산소(ROS)가 증가하면 코필린-1이 변형되면서 NLRP3에서 분리되고, 그 결과 인플라마좀이 활성화돼 염증성 사이토카인 분비가 증가하는 것으로 나타났다. 연구팀은 이러한 과정을 염증 반응을 켜고 끄는 ‘스위치’와 같은 작동 원리로 설명했다 (그림 1). 연구팀은 이러한 원리를 바탕으로 NLRP3와 결합하는 코필린-1의 핵심 부위를 찾아내고, 이를 모방한 펩타이드(단백질의 일부를 모방한 물질)를 개발했다. 이 펩타이드를 환자 유래 세포에 적용한 결과, 염증성 사이토카