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학술·좌담회,심포지엄

동아ST, 골다공증 치료제 ‘악토넬’ 골문골답(骨問骨答) 임상포럼 성료

골다공증 치료에 있어 악토넬 학술적으로 조명

동아에스티(대표이사 사장 김민영)는 지난 11일 서울시 용산구 그랜드하얏트 서울에서 개최된 골다공증 치료제 ‘악토넬’ 골문골답(骨問骨答) 임상포럼을 성료했다고 13일 밝혔다.

오프라인과 동아에스티 의료 지식 공유 플랫폼 ‘메디플릭스(MEDIFLIX)’를 통해 온라인으로 진행된 이번 포럼에는 전국의 의료진이 참석했다.

이번 포럼은 골다공증 질환의 최신 지견 및 치료 전략을 공유하고 골다공증 치료에 있어 골다공증 치료제 ‘악토넬’을 학술적으로 조명하고자 개최됐다.

심포지엄 좌장은 경희의대 정호연 교수가 맡았으며, 가톨릭의대 하정훈 교수와 고려의대 김경진 교수가 강연을 진행했다.

하정훈 교수는 첫번째 강연에서 ‘골다공증 검사와 진단 및 치료전략’을 주제로 골다공증 치료 가이드라인과 골다공증 위험군에 따른 약제별 치료법에 대해 소개했다.

두번째 강연에서 김경진 교수는 ‘The role of bisphosphonate in the treatment osteoporosis(Actonel EC)’를 주제로 악토넬EC정의 장점과 골다공증 질환 치료의 중요성에 대해 소개했다.

악토넬 정은 리세드로네이트(risedronate) 성분, 비스포스포네이트 계열의 골 흡수 억제제다. 체내에 흡수된 후 뼈의 하이드록시아파타이트(hydroxyapatite)에 결합하여 파골세포에 의한 골 흡수를 억제함으로써 골밀도를 개선시키고, 동시에 뼈의 질을 튼튼하게 해 골절의 위험성을 낮춘다.

경쟁제품에 비해 복용 후 6개월 시점부터 골다공증성 골절의 상대위험감소율(Relative Risk Reduction, RRR)을 감소시키고, 척추, 고관절 및 비척추 골절 위험을 감소시키는 효과를 입증했다. 또한 위장관계 부작용 발생률이 낮은 것이 특징이다.

특히, 악토넬EC정은 식사와 관계없이 복용할 수 있어 환자의 복용순응도를 높일 수 있다. 기존 경구용 골다공증 치료제는 식전에 꼭 복용해야 하나 악토넬 EC정 35mg은 골다공증 치료제 중 유일한 장용정(위에서는 용해되지 않고 장에서 용해되도록 만든 정제)으로 식사와 관계없이 복용 가능하다.


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대구경북지역암센터, 제19회 암 예방의 날 기념식 성료 대구광역시와 경상북도가 주최하고, 대구경북지역암센터와 대구경북권역암생존자통합지지센터가 공동 주관한 제19회 암 예방의 날 기념식이 지난 3월 20일 칠곡경북대학교병원 1동 지하 1층 2대강당에서 성황리에 개최되었다. 이날 행사는 지역사회 암예방 실천 분위기를 확산하고 국가암관리사업 발전에 기여한 기관과 유공자를 격려하기 위해 마련되었으며, 1부 기념식 및 시상식과 2부 암관리사업 설명회, 지역 암관리사업 우수사례 발표 순으로 진행되었다. 올해 기념식은 보건복지부가 확정한 제5차 암관리종합계획(2026~2030)의 방향을 함께 공유하는 자리로도 의미를 더했다. 제5차 암관리종합계획은 4대 분야, 12개 중점과제를 중심으로 암 예방과 검진, 치료, 암생존자 지원을 강화하고, 지역 간 암관리 격차를 줄이는 방향을 담고 있다. 대구경북지역암센터는 이러한 국가 정책 방향에 발맞춰 지역 특성을 반영한 암예방 홍보와 교육, 검진 독려, 지역 연계사업을 지속적으로 추진해 나갈 계획이다. 매년 암 예방의 날 기념식에서는 국가암관리사업에 투철한 사명감과 헌신적인 노력으로 국민건강 향상에 기여한 기관과 유공자를 대상으로 보건복지부 표창, 광역지자체장 표창 등을 수여하고 있다.


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아주대의대 , 염증 반응 조절하는 핵심 원리 규명..신경퇴행성 질환 등 적용 가능성 기대 아주대학교 의과대학 박용환 교수 연구팀이 만성 염증 질환의 원인으로 주목받고 있는 ‘NLRP3 인플라마좀’의 새로운 조절 기전을 밝혀내고, 이를 활용한 치료 가능성을 제시했다. NLRP3 인플라마좀은 선천면역 반응에서 중요한 역할을 하는 단백질 복합체로, 활성화되면 염증성 사이토카인인 IL-1β와 IL-18을 분비한다. 이는 다양한 염증성 질환의 발생과 밀접한 관련이 있는 것으로 알려져 있다. 연구팀은 평상시 코필린-1(Cofilin-1)이 NLRP3와 결합해 인플라마좀의 과도한 활성화를 억제한다는 사실을 확인했다. 즉, 코필린-1이 일종의 ‘브레이크’ 역할을 한다는 것이다. 그러나 세포 내 활성산소(ROS)가 증가하면 코필린-1이 변형되면서 NLRP3에서 분리되고, 그 결과 인플라마좀이 활성화돼 염증성 사이토카인 분비가 증가하는 것으로 나타났다. 연구팀은 이러한 과정을 염증 반응을 켜고 끄는 ‘스위치’와 같은 작동 원리로 설명했다 (그림 1). 연구팀은 이러한 원리를 바탕으로 NLRP3와 결합하는 코필린-1의 핵심 부위를 찾아내고, 이를 모방한 펩타이드(단백질의 일부를 모방한 물질)를 개발했다. 이 펩타이드를 환자 유래 세포에 적용한 결과, 염증성 사이토카