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글로벌 SDL 석학 제이슨 하인 교수, 제약협 초청 'AI 자율실험실' 국제 특강

-AI 활용 신약개발 교육 및 홍보’ 사업 일환, 11월 7일 코엑스서 열려

 한국제약바이오협회(회장 노연홍) AI신약연구원(원장 표준희)은 오는 11월 7일(목) 오후 1시부터 4시까지 서울 코엑스 컨퍼런스룸에서 ‘글로벌 SDL 석학 특강’을 개최한다고 31일 밝혔다. 이번 특강은 보건복지부와 한국보건산업진흥원의 ‘인공지능(AI) 활용 신약개발 교육 및 홍보(2차 추경)’ 사업의 일환으로 마련됐다.

행사는 AI 기반 신약개발 자율실험실(Self-Driving Lab, 이하 SDL) 분야의 세계적 석학 캐나다 브리티시컬럼비아대(University of British Columbia, UBC) 제이슨 하인(Jason Hein) 교수를 초청해 진행된다. 하인 교수는 화학 반응 자동화 및 SDL 기술의 선도적 연구자로, 글로벌 제약 R&D 분야에서 자율화 실험의 혁신을 선도하고 있다.

하인 교수는 이날 특강에서 ‘실험 자동화에서 SDL로: 제약 분야 화학 R&D의 혁신적 전환’을 주제로 ▲제약 R&D의 도전과제와 SDL의 필요성 ▲화학 자동화의 진화와 SDL 개념 ▲자동화 사례(고속 스크리닝, 반응속도 연구, 자동 결정화 등) ▲SDL 1.0과 2.0의 기술적 기반 및 최신 적용 사례 ▲향후 전망(SDL 네트워크, 규제 연계, 산업 적용) 등을 중심으로 강연할 예정이다.

이번 특강은 AI·제약·바이오·화학 등 유관분야 종사자 150명을 대상으로 현장 및 온라인으로 동시 진행된다. 참석자들은 세계 SDL 연구 현황과 함께 실제 산업 적용 사례를 통해 글로벌 수준의 AI 실험 자동화 트렌드를 학습하게 된다.

AI신약연구원은 이번 특강을 계기로 SDL 교육·연구 분야 글로벌 협력을 강화하고, 국내 최초 AI 신약개발 SDL 실습 인프라 구축 사업과 연계해 산업 현장 중심의 글로벌 인재양성 체계를 확립할 계획이다. 또한 11월 중 ‘SDL 집중이론 교육’과 ‘제약바이오 AI 제조‧품질 교육’을 연이어 추진, 이론–실습–제조 품질을 아우르는 AI 신약개발 전주기 교육 플랫폼을 완성해 나갈 예정이다.

표준희 AI신약연구원 원장은 “이번 특강은 세계 SDL 연구를 선도하는 전문가와 국내 산업계가 직접 교류할 수 있는 소중한 기회”라며 “SDL 인프라 구축과 전문 교육을 통해 AI 자율실험 기반의 신약개발 생태계를 조성하고, 제약바이오 산업의 혁신 역량을 국제적 수준으로 끌어올리겠다”라고 말했다.
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대구경북지역암센터, 제19회 암 예방의 날 기념식 성료 대구광역시와 경상북도가 주최하고, 대구경북지역암센터와 대구경북권역암생존자통합지지센터가 공동 주관한 제19회 암 예방의 날 기념식이 지난 3월 20일 칠곡경북대학교병원 1동 지하 1층 2대강당에서 성황리에 개최되었다. 이날 행사는 지역사회 암예방 실천 분위기를 확산하고 국가암관리사업 발전에 기여한 기관과 유공자를 격려하기 위해 마련되었으며, 1부 기념식 및 시상식과 2부 암관리사업 설명회, 지역 암관리사업 우수사례 발표 순으로 진행되었다. 올해 기념식은 보건복지부가 확정한 제5차 암관리종합계획(2026~2030)의 방향을 함께 공유하는 자리로도 의미를 더했다. 제5차 암관리종합계획은 4대 분야, 12개 중점과제를 중심으로 암 예방과 검진, 치료, 암생존자 지원을 강화하고, 지역 간 암관리 격차를 줄이는 방향을 담고 있다. 대구경북지역암센터는 이러한 국가 정책 방향에 발맞춰 지역 특성을 반영한 암예방 홍보와 교육, 검진 독려, 지역 연계사업을 지속적으로 추진해 나갈 계획이다. 매년 암 예방의 날 기념식에서는 국가암관리사업에 투철한 사명감과 헌신적인 노력으로 국민건강 향상에 기여한 기관과 유공자를 대상으로 보건복지부 표창, 광역지자체장 표창 등을 수여하고 있다.


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아주대의대 , 염증 반응 조절하는 핵심 원리 규명..신경퇴행성 질환 등 적용 가능성 기대 아주대학교 의과대학 박용환 교수 연구팀이 만성 염증 질환의 원인으로 주목받고 있는 ‘NLRP3 인플라마좀’의 새로운 조절 기전을 밝혀내고, 이를 활용한 치료 가능성을 제시했다. NLRP3 인플라마좀은 선천면역 반응에서 중요한 역할을 하는 단백질 복합체로, 활성화되면 염증성 사이토카인인 IL-1β와 IL-18을 분비한다. 이는 다양한 염증성 질환의 발생과 밀접한 관련이 있는 것으로 알려져 있다. 연구팀은 평상시 코필린-1(Cofilin-1)이 NLRP3와 결합해 인플라마좀의 과도한 활성화를 억제한다는 사실을 확인했다. 즉, 코필린-1이 일종의 ‘브레이크’ 역할을 한다는 것이다. 그러나 세포 내 활성산소(ROS)가 증가하면 코필린-1이 변형되면서 NLRP3에서 분리되고, 그 결과 인플라마좀이 활성화돼 염증성 사이토카인 분비가 증가하는 것으로 나타났다. 연구팀은 이러한 과정을 염증 반응을 켜고 끄는 ‘스위치’와 같은 작동 원리로 설명했다 (그림 1). 연구팀은 이러한 원리를 바탕으로 NLRP3와 결합하는 코필린-1의 핵심 부위를 찾아내고, 이를 모방한 펩타이드(단백질의 일부를 모방한 물질)를 개발했다. 이 펩타이드를 환자 유래 세포에 적용한 결과, 염증성 사이토카