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한국제약바이오협회,인공지능 신약개발 정보 플랫폼 ‘KAICD’ 오픈

AI신약개발지원센터 공식 홈페이지...기업·기술·채용정보 공유, 역동적 AI신약개발 생태계 조성

인공지능(AI) 신약개발 관련 정보를 체계적으로 제공하고 산·학·연 협력연구를 촉진하는 온라인 웹사이트가 공개됐다. 한국제약바이오협회(회장 원희목) 인공지능신약개발지원센터(센터장 김우연, 이하 AI센터)는 10월 17일부터 ‘인공지능신약개발 정보 플랫폼(이하 KAICD)’을 개설, 운영한다고 밝혔다.


AI센터는 제약바이오기업들의 AI 기반 신약개발은 늘어났으나, 미흡하고 산발적인 정보로 필요에 맞는 자료 수집이 어려운 문제점을 개선하기 위해, 양질의 AI 관련 정보를 취합한 플랫폼 KAICD를 구축했다.


AI센터의 공식 홈페이지인 KAICD는 ▲알림·뉴스(공지사항·언론보도·채용정보 등) ▲기업정보(AI기업·기술동향·투자동향 등) ▲네트워크(협의체·자문위원단·AI신약개발 생태계 소개 등) ▲라이브러리(보고서·학술자료·영상·강의자료 등) ▲AI신약개발지원센터(센터소개·주요사업 등)로 구성했다.


외부 자료를 총망라한 KAICD는 17일 현재 AI신약개발과 관련한 국내외 기사 150여 건, 영상 자료 30여 건, 채용정보 30여 건, AI신약개발기업 및 연구소 정보 30여 건 등을 담고 있다. 또 AI신약개발기업의 보유 기술, 투자, 공동연구 정보 등을 제공한다. 해당 자료들은 AI신약개발기업이 정기적으로 직접 게시하며, 센터에서 관리할 방침이다. 이를 통해 AI신약개발 기술이 필요한 제약사들과 AI신약개발기업의 협업 공간이 될 것으로 AI센터 측은 기대하고 있다.


AI센터 관계자는 “KAICD는 기업 홍보와 정보공유 등 AI신약개발과 관련된 모든 것이 있는 센터의 공식 홈페이지”라며 “AI신약개발기업과 제약사들이 서로 협업을 통해 새로운 AI 신약개발을 창출할 수 있는 상호 협력 매칭(오픈이노베이션 서비스)이 늘어날 것”이라고 설명했다. 특히 상호 협력 매칭 서비스는 내년 온라인으로 확장해 본격 시행한다는 계획이다.


더불어 센터 측은 “필요한 정보들을 적재적소에 배치하고 제약기업, AI기업, AI신약개발 협의회, 자문위원단이 함께 소통함으로써 KAICD를 AI신약개발에 대한 쌍방향 소통 창구로 활용, AI신약개발 생태계 활성화와 발전에 기여할 것”이라고 덧붙였다.

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대구경북지역암센터, 제19회 암 예방의 날 기념식 성료 대구광역시와 경상북도가 주최하고, 대구경북지역암센터와 대구경북권역암생존자통합지지센터가 공동 주관한 제19회 암 예방의 날 기념식이 지난 3월 20일 칠곡경북대학교병원 1동 지하 1층 2대강당에서 성황리에 개최되었다. 이날 행사는 지역사회 암예방 실천 분위기를 확산하고 국가암관리사업 발전에 기여한 기관과 유공자를 격려하기 위해 마련되었으며, 1부 기념식 및 시상식과 2부 암관리사업 설명회, 지역 암관리사업 우수사례 발표 순으로 진행되었다. 올해 기념식은 보건복지부가 확정한 제5차 암관리종합계획(2026~2030)의 방향을 함께 공유하는 자리로도 의미를 더했다. 제5차 암관리종합계획은 4대 분야, 12개 중점과제를 중심으로 암 예방과 검진, 치료, 암생존자 지원을 강화하고, 지역 간 암관리 격차를 줄이는 방향을 담고 있다. 대구경북지역암센터는 이러한 국가 정책 방향에 발맞춰 지역 특성을 반영한 암예방 홍보와 교육, 검진 독려, 지역 연계사업을 지속적으로 추진해 나갈 계획이다. 매년 암 예방의 날 기념식에서는 국가암관리사업에 투철한 사명감과 헌신적인 노력으로 국민건강 향상에 기여한 기관과 유공자를 대상으로 보건복지부 표창, 광역지자체장 표창 등을 수여하고 있다.


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아주대의대 , 염증 반응 조절하는 핵심 원리 규명..신경퇴행성 질환 등 적용 가능성 기대 아주대학교 의과대학 박용환 교수 연구팀이 만성 염증 질환의 원인으로 주목받고 있는 ‘NLRP3 인플라마좀’의 새로운 조절 기전을 밝혀내고, 이를 활용한 치료 가능성을 제시했다. NLRP3 인플라마좀은 선천면역 반응에서 중요한 역할을 하는 단백질 복합체로, 활성화되면 염증성 사이토카인인 IL-1β와 IL-18을 분비한다. 이는 다양한 염증성 질환의 발생과 밀접한 관련이 있는 것으로 알려져 있다. 연구팀은 평상시 코필린-1(Cofilin-1)이 NLRP3와 결합해 인플라마좀의 과도한 활성화를 억제한다는 사실을 확인했다. 즉, 코필린-1이 일종의 ‘브레이크’ 역할을 한다는 것이다. 그러나 세포 내 활성산소(ROS)가 증가하면 코필린-1이 변형되면서 NLRP3에서 분리되고, 그 결과 인플라마좀이 활성화돼 염증성 사이토카인 분비가 증가하는 것으로 나타났다. 연구팀은 이러한 과정을 염증 반응을 켜고 끄는 ‘스위치’와 같은 작동 원리로 설명했다 (그림 1). 연구팀은 이러한 원리를 바탕으로 NLRP3와 결합하는 코필린-1의 핵심 부위를 찾아내고, 이를 모방한 펩타이드(단백질의 일부를 모방한 물질)를 개발했다. 이 펩타이드를 환자 유래 세포에 적용한 결과, 염증성 사이토카