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한국제약바이오헬스케어연합회,제1차 포럼 개최

디지털전환·융복합 등 제약바이오 최신 동향 진단

정부가 최근 발표한 ‘바이오헬스 신시장 창출 전략’을 통해 바이오헬스 및 디지털 헬스케어를 집중 육성키로 한 가운데 디지털과 제약바이오, 헬스케어 등 관련 산업계의 발전과 혁신방안을 논의하는 첫 장이 열린다.

한국제약바이오헬스케어연합회는 오는 9일 오후 2시 서울 광화문 프레스센터 20층 국제회의장에서 제1차 포럼을 개최한다. 이날 포럼에서는 4차산업혁명시대를 맞아 디지털·융복합화 등 관련 산업계의 최신 흐름과 현안을 살펴볼 예정이다.

이를 반영하듯 국회 보건복지위원회 한정애 의원과 박민수 보건복지부 제2차관, 오유경 식품의약품안전처장, 차순도 한국보건산업진흥원장 등 주요 내빈이 참석해 축사할 예정이다. 또한, 노연홍 한국제약바이오협회 회장은 이번 1차 포럼의 주관단체 대표로서 지난 2일 취임한 이후 첫 공식 행사 무대에 나서 개회사를 한다. 

김세연 한국스마트헬스케어협회장, 이정석 한국바이오의약품협회장, 백승열 한국의약품수출입협회장, 홍성한 한국신약개발연구조합 이사장, 강경선 첨단재생의료산업협회장 등 연합회에 참여하는 단체장들도 200여 회원사 대표들과 함께 포럼에 참석할 예정이다.

이날 포럼은 ▲원희목 서울대 특임교수의 기조 강연(4차산업혁명시대, 제약바이오헬스케어 판이 바뀐다)을 시작으로 ▲의료 마이데이터와 소비자 참여 맞춤 헬스케어(강건욱 서울대 의대 교수·국제미래학회 헬스케어위원장) ▲바이오 대전환시대의 신약개발 패러다임 변화(오두병 한국연구재단 국책연구본부 신약단장) 순으로 진행된다.
원희목 교수는 기조강연을 통해 4차 산업혁명시대를 맞아 급변하는 제약바이오시장의 환경 변화를 진단한다. 미래의 헬스케어는 건강관리에 대한 시간과 공간의 제약이 없어지며, 의료서비스 공급자 중심에서 수요자 중심으로, 공급자 간의 문제해결에서 공급자와 수요자의 문제해결로 패러다임이 전환될 것이란 전망이다.

오두병 단장은 ‘바이오대전환 시대의 신약개발 패러다임 변화’라는 발제에서 바이오대전환의 시대가 도래할 것이라는 관측을 제시할 계획이다. 강건욱 교수는 발제를 통해 의료소비가 참여하는 개인 맞춤형 예방적 치료로 의학의 패러다임이 변화할 것이라는 전망을 발표할 예정이다.

연합회는 이번 1차 포럼을 시작으로 단체별로 번갈아 가며 격월 단위로 개최하며, 다음 포럼은 한국스마트헬스케어협회에서 주관할 계획이다. 
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대구경북지역암센터, 제19회 암 예방의 날 기념식 성료 대구광역시와 경상북도가 주최하고, 대구경북지역암센터와 대구경북권역암생존자통합지지센터가 공동 주관한 제19회 암 예방의 날 기념식이 지난 3월 20일 칠곡경북대학교병원 1동 지하 1층 2대강당에서 성황리에 개최되었다. 이날 행사는 지역사회 암예방 실천 분위기를 확산하고 국가암관리사업 발전에 기여한 기관과 유공자를 격려하기 위해 마련되었으며, 1부 기념식 및 시상식과 2부 암관리사업 설명회, 지역 암관리사업 우수사례 발표 순으로 진행되었다. 올해 기념식은 보건복지부가 확정한 제5차 암관리종합계획(2026~2030)의 방향을 함께 공유하는 자리로도 의미를 더했다. 제5차 암관리종합계획은 4대 분야, 12개 중점과제를 중심으로 암 예방과 검진, 치료, 암생존자 지원을 강화하고, 지역 간 암관리 격차를 줄이는 방향을 담고 있다. 대구경북지역암센터는 이러한 국가 정책 방향에 발맞춰 지역 특성을 반영한 암예방 홍보와 교육, 검진 독려, 지역 연계사업을 지속적으로 추진해 나갈 계획이다. 매년 암 예방의 날 기념식에서는 국가암관리사업에 투철한 사명감과 헌신적인 노력으로 국민건강 향상에 기여한 기관과 유공자를 대상으로 보건복지부 표창, 광역지자체장 표창 등을 수여하고 있다.


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아주대의대 , 염증 반응 조절하는 핵심 원리 규명..신경퇴행성 질환 등 적용 가능성 기대 아주대학교 의과대학 박용환 교수 연구팀이 만성 염증 질환의 원인으로 주목받고 있는 ‘NLRP3 인플라마좀’의 새로운 조절 기전을 밝혀내고, 이를 활용한 치료 가능성을 제시했다. NLRP3 인플라마좀은 선천면역 반응에서 중요한 역할을 하는 단백질 복합체로, 활성화되면 염증성 사이토카인인 IL-1β와 IL-18을 분비한다. 이는 다양한 염증성 질환의 발생과 밀접한 관련이 있는 것으로 알려져 있다. 연구팀은 평상시 코필린-1(Cofilin-1)이 NLRP3와 결합해 인플라마좀의 과도한 활성화를 억제한다는 사실을 확인했다. 즉, 코필린-1이 일종의 ‘브레이크’ 역할을 한다는 것이다. 그러나 세포 내 활성산소(ROS)가 증가하면 코필린-1이 변형되면서 NLRP3에서 분리되고, 그 결과 인플라마좀이 활성화돼 염증성 사이토카인 분비가 증가하는 것으로 나타났다. 연구팀은 이러한 과정을 염증 반응을 켜고 끄는 ‘스위치’와 같은 작동 원리로 설명했다 (그림 1). 연구팀은 이러한 원리를 바탕으로 NLRP3와 결합하는 코필린-1의 핵심 부위를 찾아내고, 이를 모방한 펩타이드(단백질의 일부를 모방한 물질)를 개발했다. 이 펩타이드를 환자 유래 세포에 적용한 결과, 염증성 사이토카